Descubren mutación que impide la entrada del VIH a células
La investigación realizada por científicos de España y Estados Unidos identifica por primera vez en personas infectadas por el VIH una variante genética que impide la producción de Siglec-1, el receptor que permite esta entrada del virus en las células mieloides y su subsiguiente transinfección a los linfocitos.
Desde hace años, una pregunta clave para la comunidad científica internacional era por qué en algunas personas que se infectaban de VIH, este no progresaba.
Al respecto, científicos del Instituto español de Investigación del Sida IrsiCaixa, de Barcelona, han identificado una mutación genética en personas con VIH que bloquea la entrada del virus en células del sistema inmunitario, al impedir la producción de una proteína que el patógeno utiliza para facilitar su penetración en las células del organismo.
El estudio, publicado en la revista Nature Communications, demostró que dicha alteración del ADN impide la producción de la proteína Siglec-1, la cual facilita la penetración del virus de inmunodeficiencia humana (VIH) en las células mieloides (del sistema inmunitario), y por ende, su replicación.
Nueva puerta
Ese descubrimiento, de acuerdo con los autores del estudio, abre la puerta a desarrollar un nuevo tipo de fármacos complementarios a los antirretrovirales actuales, con el fin de bloquear la producción de la Siglec-1 en los pacientes sin que éstos padezcan efectos secundarios.
“El estudio de la genética humana y de las personas que carecen de un receptor de manera natural nos puede dar mucha información sobre futuras terapias a desarrollar”, destacó Nuria Izquierdo-Useros, investigadora de IrsiCaixa que coadyuva a la investigación junto con Amalio Telenti, especialista del Instituto Craig Venter, en California.
Un mecanismo clave en el proceso de diseminación del VIH en el organismo humano es la infección de sus células diana, los linfocitos T-CD4 (anticuerpos), lo que suele hacer a través de las células del sistema inmunitario denominadas mieloides.
Este proceso, que se conoce como transinfección, ocurre cuando el virus penetra en las células mieloides y se refugia en su interior, ya que desde ahí puede infectar a los linfocitos T-CD4 encargados de defender al humano contra diversas enfermedades.
Los resultados
La investigación realizada por científicos de España y Estados Unidos identifica por primera vez en personas infectadas por el VIH una variante genética que impide la producción de Siglec-1, el receptor que permite esta entrada del virus en las células mieloides y su subsiguiente transinfección a los linfocitos.
Los investigadores concluyeron después de sus análisis que esta variante confirma la posibilidad de utilizar la proteína Siglec-1 como posible diana terapéutica de nuevos fármacos, ya que su ausencia no tiene ninguna consecuencia clínica aparente en los pacientes, aunque falta investigar más ese ámbito, acotaron los expertos.
La presencia de la mutación genética detectada en este estudio es muy poco frecuente, ya que se calcula que únicamente 1.3 por ciento de la población europea la tiene en al menos una de sus dos copias de 23 cromosomas, y aproximadamente 0.05 por ciento la tiene en ambas copias.
A pesar de esta frecuencia tan baja, el estudio publicado en Nature Communications permite identificar por primera vez a los pacientes infectados por el VIH que, de manera natural, carecen de esta vía de dispersión viral, lo que los hace resistentes al desarrollo de sida a pesar de ser portadores del virus.
El trabajo fue realizado por investigadores del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa, una entidad española de colaboración pública y privada, y la Universidad de Lausanne (Suiza), junto con los grupos de estudio de la cohorte suiza SHCS y la norteamericana MACS. (con información de notiese)